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浅析缔约过失责任/王胜宇

作者:法律资料网 时间:2024-07-22 14:22:12  浏览:9347   来源:法律资料网
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浅析缔约过失责任

王胜宇


  一、缔约过失责任的概念
  何谓缔约过失责任,学者们的归纳不一。但本质上没有什么区别大多数都认可缔约过失是指缔约一方当事人,违反依诚实信用原则所应承担的先合同义务,而造成对方信赖利益上的损失时所应承担的民事赔偿责任。笔者认为所谓缔同约过失责任,是指在合同缔结过程中,一方因违背其依据诚实信用原则所应尽的义务,而致使一方的信赖利益遭受损失时,所应承担的民事责任。我国《民法通则》第61条规定:“民事行为被确认为无效或者被撤销后,当事人因该行为取得的财产,应当返还给受损失的一方。有过错的一方应当赔偿对方因此所受的损失,双方都有过错的,应当各自承担相应的责任。”该条的规定与缔约过失责任极为相似,但它并非是完整意义上的缔约过失责任该条只作了抽象的一般表述,这不免在实践中产生 对缔约过失责任理解上的偏差和歧异,大大降低了该责任的可适用性和操作性,其对在合同未成立时是否应承担缔约过失责任也未作明确规定。
  原来的三部合同法(即《经济合同法》、《涉外经济合同法》、《技术合同法》)中也未在具体条款上对缔约过失责任作出明确而特别的规定。直到1999年颁布的《合同法》才系统地规定了缔约过失责任,从而完善了合同责任制度,弥补了《民法通则》的不足。为今后在缔约过程中产生的经济纠纷提供了明确的责任认定依据,司法部门对过错方进行处罚,为保护无过失方的利益提供了法律保障。
  二、缔约过失责任的特点和构成要件
  (一)缔约过失责任的特点:
  1、缔约过失责任产生于缔结合同过程中
  缔约过程何时产生,何时终结,理论界存在很大的争议。一种观点以为,应以要约生效作起点。这主要是因为要约以到达受要约人时生效,此时要约才对要约人和受要约人产生拘束力,双方才进入特定的信赖领域。双方只有在此情况下,才可能基于信赖对方而作出缔约合同的必要准备等实质性工作,对于违反先合同义务进行制裁才有实际意义。另一种观点认为,由于缔约过程是不断变化的,想要确立一个统一的时间点非常困难,也过于僵硬。因此,应根据不同的先合同义务,设立不同的、灵活的、可变动的时间点为合理,而设立的总根据是彼此间信赖的产生。我认为,缔约应是一种双边的行为,缔约双方必须产生某种订约上的联系,如实际的接触、磋商等,并由此在缔约双方之间产生一种信赖关系,此时双方才能由消极的义务范畴进入积极义务范畴。在此阶段如缔约一方违反先合同义务对相对方构成损害,才能产生缔约过失责任。故缔约过失责任应以要约生效为起始。要约未生效,无从查明双方之间具有缔约上的实际联系,双方不能产生缔约上的注意义务,缔约过失责任亦无从谈起。缔约过失责任至合同成立时归于消灭。
  缔约过失责任始于要约生效,止于合同成立。判断应否适用缔约过失责任,关键看缔约方在此阶段有无违反先合同义务而致相对方信赖利益的损失,即合同效力是否在合同成立之前就存在缔约上的瑕疵。以此作为一个评判缔约过失责任的一个重要标准,具有重要的实践意义。如要约邀请,不属于缔约阶段,应不发生缔约过失责任。
  2、一方违反其依诚实信用原则所应负的先合同义务
  缔约过失责任是违反义务的法律后果。这种义务不是合同义务,而是先合同义务。这种关系虽不以给付为内容,但依据诚实信用原则,当事人应负有相互协力、通知、说明、照顾、保护等附随义务。缔约过失责任的理论基础,是建立在诚实信用原则基础之上的先契约义务。正是由于缔约当事人在缔约过程中违反了诚实信用原则所应负的先合同义务,才导致既不同于违约责任,又不同于侵权责任的新的责任形态即缔约过失责任的产生,并使它取得独立的地位。我国《合同法》第42条也明确规定“有其他违背诚实信用原则的行为”。应该说,依诚实信用原则所产生的先合同义务,是缔约过失责任的本质所在。
  3、另一方信赖利益损失。
  根据“无损失,无责任”原则,缔约过失责任也必须有损失,此种损失应为信赖利益的损失。对于缔约过失责任损失的确定是一个比较棘手的问题,有时确实难以认定,尤其在目前法律没有明确规定的情况下,更难以把握,在司法实践中可能会出现赔偿范围过宽或过窄,甚至漫无边际的现象,也可能出现对同一类型案件有不同的判案结果。所以,信赖利益的损失应限于直接损失,其范围应包括:(1)缔约费用,包括邮电、文印费用、赴订约地域察看标的物所支付的合理费用;(2)履约准备费用,包括为运送标的物或受领对方给付所支付的合理费用,或因信赖合同成立而购租房屋、厂房、机器设备或雇工所支付的费用;(3)因支付上述费用而失去的利息。
  由于实践中缔约过失行为日益复杂化、多样化,有必要在赔偿损失之外考虑其他责任形式的合理性与可行性,如返还财产、恢复原状,并允许多种责任形式合并适用,以便最大限度的保护受害方的利益。
  4、弥补性的民事责任。
  对于这一点,有两种观点。王利明先生认为,主要原因在于尽管缔约过失责任在现行法中已得到确认,但附随义务毕竟不是法律明确规定的义务,而只是法官根据诚实信用原则所解释出来的义务。所以对缔约过失责任的适用范围应当有严格的限定它只能在合同责任和侵权责任难以适用的情况下才能适用。也有学者认为由于缔约过失责任仅产生于合同磋商过程中,只存在对一方信赖利益的损害,故缔约过失责任仅仅寻求一种补偿性的救济。这两种观点从不同角度进行了阐述,都比较可取。
  (二)缔约过失责任的构成要件:
由于缔约过失责任采取的是过错责任原则,所以其构成要件应当包括客观要件和主观要件这两个方面。具体来说,缔约过失责任的构成要件有以下四个:
  1、缔约人一方当事人有违反法定附随义务或先合同义务的行为。也就是说,缔约人一方在缔约的过程中,发生了违反法律规定的互相协助、互相照顾、互相告知、互相诚实、互相保密等义务的行为。只有当缔约人一方有上述行为时,才有可能承担缔约过失责任。
  2、该违反法定附随义务或先合同义务的行为给对方造成了信赖利益的损失。如果没有损失,就不会存在赔偿。当然,这种损失既包括直接损失,也包括间接损失。
  3、违反法定附随义务或先合同义务一方缔约人在主观上必须存在过错。如果另一缔约人的损失非因对方的过错而是由其它原因造成的,其不得向对方主张缔约过失责任。这里的过错既包括故意也包括过失。
  4、缔约人一方当事人违反法定附随义务或先合同义务的行为与对方所受到的损失之间必须存在因果关系。如果这二者之间不存在因果关系,则不能让其承担缔约过失责任。
  以上四个要件缺一不可,否则就不能产生缔约过失责任。
  例如一案例张某是一个体户,经商多年以后有了一定的积蓄,准备开一个连锁店。于是与甲公司联系,希望获得该公司的连锁经营许可权。甲公司答复,欲获得其经营许可需要在六个月内递交一份详细的计划书,并有20万元的资金投入。张某于是开始为达成该合同做积极准备,他变卖了以前的经营店,筹划合适的新店址,筹集资金和申请了贷款,参加了学习班以学习经营管理经验,并高薪请人撰写了经营计划书。但当五个月后他将订立合同的一切准备工作就绪,向甲公司提出授予专营许可权要求的时候,甲公司却通知他由于该公司进一步规范连锁店经营的考虑,要求新的连锁经营许可被授予人必须投资50万元才可授予。张某认勾价格变动太大,于是拒绝了这种要求。同时他认为甲公司出尔反尔,违反了缔约过程中的  诚信原则,要求甲公司按原来的条件授予其经营许可或者补偿他为准备订立合同所发生的一切费。
在本案中,甲公司提出的条件不能看作是一个合同的要约。首先,他提出的条件不是针对特定主体的,而是经营管理的一般性规定。其次,他提出的条件内容也不足够具体、确定、完整,他对申请人提出的计划书还要有一个审查的过程。再次,甲公司也没有与张某签订授予经营许可合同的明确缔约意图。所以,也就不存在张某以实际行为承诺的问题,甲公司与张某根本没有达成合意,合同关系并没有成立。但甲公司所提出的条件已使张某产生了合理信赖,张某也基于这种信赖作了大量的准备工作,他变卖了以前的经营店,筹划合适的新店址,筹集资金和申请了贷款,参加了学习班以学习经营管理经验,并高薪请人撰写了经营计划书,甲公司改变原来的授予经营许可条件使得合同未能缔结,而合同未能缔结使得另一方当事人张某基于合理信赖的利益未能实现,付出的工作得不到回报。甲公司在缔约过程中改变授予经营许可条件的行为违反了诚实信用原则,构成客观过失,因而甲公司应当对王某基于合理信赖的利益损失应当负赔偿责任。
  三、缔约过失责任与违约责任法律概念的关系、
我国合同法第107条将违约责任定义为:当事人不履行合同义务或履行合同义务不符合约定的应当承担违约责任,为了保护当事人双方从开始磋商至合同履行完毕过程中的信赖利益、履行利益,而在立法技术上,将缔约过失责任与违约责任统一规定在合同法之中;但缔约过失责任并不是合同责任,它与违约责任是两种性质完全不同的民事责任。在我国,由于民事经济案件常常要涉及缔约过失责任和违约责任的问题,因此,准确区分缔约过失责任与违约责任对于充分保护当事人的合法权益、正确处理民事纠纷,具有重要意义。
  (一)、缔约过失责任和违约责任的相同点。
缔约过失责任与违约责任尽管是两种性质不同的民事责任,但二者都具有民事责任的一般特征,相比较具有以下相同点:
  1、责任主体具有相对性。 二者主体都只能是缔约双方当事人,不涉及第三人,也都体现了民事责任的平等性属性。缔约过失责任的承担主体是在缔结合同过程中因故意或过失地违反诚实信用原则而应负的先合同义务的一方当事人,另一权利主体是信赖利益受损的一方当事人,在缔约过失责任中不可能出现第三人,这是因为在缔结合同中只存在要约人与承诺人双方当事人。而违约责任也只能产生在合同当事人之间,不涉及合同之外的当事人,尽管在合同中可能会涉及第三人,但责任承担中也只能是债务人向债权人负担义务与承担责任,这是由合同的相对性决定的。
  2、责任形式具有财产性。缔约过失和违约责任都表现为一种财产责任,即都是表现为责任人向对方支付一定的货币或者给付一定的财物,充分体现了民事责任是以财产责任为主的法律责任的属性。缔约过失责任中,依《合同法》第42条的规定,给对方造成损失的,责任人应当承担损害赔偿责任;而违约责任中,当事人承担违约责任的形式依据《合同法》第107条、第112条、第114条的规定,主要有继续履行,支付违约金、定金、赔偿金,还有采取补救措施等,分析二者的责任形式可以看出它们都具有财产性的特征。
  3、责任结果具有补充性。即责任主体的债务人必须弥补或填补因其缔约过失行为或违约行为所造成的损害后果,损害多少或欠付多少,就应赔偿或补偿多少,这也体现了一般民事责任的对待相应的属性。《合同法》第42条充分体现了缔约过失责任的赔偿性特点,该条规定:“当事人在订立合同过程中有下列情形之一,给对方造成损失的,应当承担损害赔偿责任。”自违约责任最终得以财产责任的形式表现后,赔偿性就成为违约责任的基本特征和属性之一。《合同法》第 107条、第114条第1款的规定都体现了违约责任的赔偿性特征。
  4、责任承担具有意定性。即两种责任在最后承担上当事人双方可以就损害赔偿的方式、范围、赔偿额计算的方法、赔偿数额的多少进行依法协商,也可以在符合法律规定的条件下酌情减免对方的责任,以非诉讼的和解、调解方式来解决,这些都体现了民事责任是法律允许当事人依法协商议定的法律责任的特性。责任承担的意定性也是合同订立、履行中当事人双方意思自由的具体表现之一。
另外,任何责任都是以法律的强制力为其后盾,保障责任的最后实现,体现国家意志的干涉,缔约过失责任与违约责任也不例外,这一特性也同样贯通缔约过失责任与违约责任。缔结合同的一方当事人故意或过失地违反了先合同义务,另一方有权请求法院 (或仲裁机构)要求对方承担缔约过失责任,同样合同当事人一方不履行合同义务或履行合同义务不符合约定时,对方当事人有权要求其承担违约责任。正是凭借人民法院(或仲裁机构)的这种依法赋予的特殊强制力,才能使缔约双方当事人或合同当事人全面、正确的履行义务,保护双方当事人的合法权益。
  (二)、缔约过失责任与违约责任的区别。
  缔约过失责任与违约责任是民事责任的两种具体责任,二者都有民事责任的一般特征,有许多相同之处,所以常易混淆,但缔约过失责任与违约责任有着本质的不同,是两种性质不同的民事责任,主要区别体现在:
  1、产生的根据不同。缔约过失责任是在缔结合同中基于合同不成立、合同无效或被撤销的情形而产生的责任,缔约一方当事人违背以诚实信用原则所应负的通知、说明、协力、忠实、照顾等先合同义务,此时合同并未生效,即未发生合同之效力,因此,缔约过失责任产生的根据是先合同义务。而违约责任则只能产生于已生效的合同,合同已生效,债务人应按合同约定的义务履行,对约定义务的违反,债务人应承担违约责任,因此,违约责任产生的根据是合同义务。
  2、责任保护的利益不同。缔约过失责任制度在制度设立上最初就是为了保护缔约双方从开始接触、磋商到合同不能成立、合同无效、合同被撤销时双方之间为此而形成一种特殊的信赖关系,并基于这种特殊的信赖关系期望通过合同的订立、履行去实现合同目的过程中产生的信赖利益。所谓信赖利益是指当事人信赖其与对方签订有效合同而产生的利益。对于信赖利益的损失,依民法一般原理应给当事人予以补偿,应承担缔约过失责任;若无缔约过失责任制度,则难以建立对信赖利益的保护制度,从而使当事人在缔约阶段的信赖利益失去法律保护。而违约责任则重在保护合同当事人的履行利益,所谓履行利益是指合同当事人基于合同的生效,实际履行后所获得的利益。合同生效后,对于债务人不履行合同义务或履行合同义务不符合约定而使得债权人的履行利益得不到实现时,法律规定或当事人约定债务人对此应承担违约责任。
  3、责任的性质不同。缔约过失责任具有法定性,它是基于法律的直接规定而产生的,不是以当事人之间的约定产生,并且缔约过失责任的责任形式也是法律规定,即赔偿损失,当事人不能任意选择。而违约责任具有约定性,这是合同法的意思自治原则的体现,当事人可以在合同中约定违约责任的形式,约定违约金及赔偿损失的数额、计算办法等;同时违约责任也具有一定的法定性,如它规定了定金罚则及约定的违约金不得过分高于实际损失赔偿额等。但,违约责任的性质更多的体现在约定性上。
  4、责任发生的时间不同。缔约过失责任只产生在缔结合同过程中,包括合同成立;在这个过程中,因一方当事人的过错致使合同不能成立,即仍处在要约或承诺阶段,或合同虽已成立但因其合同标的不适法而无效,或因合同虽已成立但因其意思表示的不真实,法律行为不能发生法律效力而被撤销时,当事人已经为订立合同花费了一定的费用或为签订此合同而丧失了其他利益机会,这样立法上为平衡当事人的利益,对信赖利益的保护而创制了缔约过失责任制度。而违约责任只能发生在合同成立后且已生效,如合同已成立但不生效,此时并没有产生合同义务,因而不产生违约责任,只能产生缔约过失责任。合同生效后,债务人开始履行义务,如对合同义务的不履行或履行不符合约定,此时才产生违约责任。
  5、归责原则不同。缔约过失责任的归责原则应该是过错责任原则,即当事人在订立合同过程中因合同未成立、合同无效或合同被撤销,致使对方信赖利益损失时,应以其过错作为确定责任的要件及确定责任范围的依据。这里包括两层含义:一方面,过错责任原则要求以主观过错作为过错方承担缔约过失责任的构成要件,即确定其承担缔约过失责任不仅要有违反先合同义务的行为致使对方信赖利益的损失,而且缔约方主观上有过错;另一方面,这种过错必须与信赖利益的损失之间有因果关系,以此来确定缔约过失责任的范围。违约责任的归责原则是严格责任原则,即违反合同义务的当事人无论主观上有无过错,均应承担违约责任的归责原则。严格责任原则作为违约责任的归责原则已得到国内学者的普遍认可。立法上在合同法第107条将该原则予以确立。同时,对于某些有名合同规定适用过错责任,如合同法第189条、第191、第320条、第374条、第406条、第425条等,这样形成以严格责任原则为主导,过错责任原则为例外和补充的格局
  6、构成要件不同。归责原则的不同决定了它们的构成要件不同。缔约过失责任的构成要件主要有:(1)当事人双方必须有缔约行为,即这种行为发生在合同订立阶段;(2)当事人一方必须违背依诚实信用原则所产的法定义务,即先合同义务;(3)主观上必须当事人一方有过错,包括故意和过失;(4)客观上须另一方当事人信赖利益受到损失;(5)当事人主观上的过错与另一方当事人信赖利益的损失之间须有因果关系。上述五个条件须同时具备,才能构成缔约过失责任。违约责任的构成要件分为一般构成要件与特殊构成要件,对于一般构成要件我认为,违约责任的构成要件只有一个,即违约行为,只要当事人一方有违约行为,不履行合同义务或履行合同义务不符合约定就应当承担违约责任。违约责任的特殊构成要件因违约责任形式的不同而有所差异,如损害赔偿责任的构成要件有:①违约行为;②损害事实;③违约行为与损害事实之间要有因果关系。
  7、行为形态不同。对缔约过失责任构成要件中的缔约过失行为的研究,梁慧星先生,王利明先生,崔建远先生对此有较完善的论述,归结起来大致有以下几种:(1)假借订立合同,恶意进行磋商(见合同法第42条第1款);(2)欺诈缔约,即故意隐瞒与订立合同有关的重要事实或提供虚假情况(见合同法第42条第2款);(3)违反人格及人格尊严等违背诚实信用原则的缔约行为(见合同法第42条第3款);(4)擅自变更,撤回要约;(5)违反初步的协议或意向协议或许诺;(6)泄露或不正当地使用商业秘密;(7)订立合同中未尽保护义务而侵害对方人身权、财产权的行为;(8)违反禁止强制订约的义务;(9)缔约之际未尽通知、保密义务等给对方造成损失的缔约过失行为;(10)因一方过错使合同不能成立的行为;(11)因一方违反法律、法规致使合同无效的行为;(12)因一方过错使合同变更后无效的行为;(13)因一方过错使合同被撤销的行为;(14)合同不被追认的无效行为;(15)无权代理而订立合同的行为等。
  违约行为形态不同学者划分不同 ,有学者将违约行为分为预期违约和实际违约,实际违约又分为不履行合同义务和履行合同义务不符合约定。不履行合同义务又可分为履行不能和拒绝履行。履行义务不符合约定又分为迟延履行、瑕疵给付与提前履行等。
  8、责任形式不同。缔约过失责任的责任形式只能是赔偿损失,依合同法第42条的规定,当事人在订立合同过程中给对方造成损失的,应当承担损害赔偿责任。违约责任的责任形式则很多,合同法在第七章违约责任中主要规定了如下几种责任形式:①继续履行;②采取补救措施;③赔偿损失;④支付违约金;⑤定金罚则;同时,在“合同履行”一章中的第63条规定了针对执行政府定价或政府指导价的合同的价格制裁的违约责任形式。
  9、赔偿损失的范围不同。缔约过失责任的赔偿的是信赖利益的损失,既包括因他方的缔约过失而导致信赖人的直接财产的减少,如费用的支出,也包括信赖人的财产应当增加而未增加的利益,信赖合同有效而失去的某种应得到的机会。当然,这些利益表现是在缔约时可以预见的范围之内。赔偿应以过错责任原则为依据,适用完全赔偿原则。信赖利益赔偿的结果是使当事人达到合同未曾发生时的状态。违约责任赔偿的是履行利益的损失,即合同成立且生效后,而违约方不履行合同义务或履行合同义务不符合约定时给非违约方造成的损失,履行利益赔偿的结果是使当事人达到合同完全履行时的状态。一般而言,相比较违约责任赔偿的范围要比缔约过失责任赔偿范围大。对于赔偿的计算办法、数额等,违约责任可以通过双方当事人协商,也可事前达成合意,但缔约过失的损害赔偿则不能合意事先达成。
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商标侵权的抗辩事由

王正志 商家泉


一、药品名称对注册商标专用权的抗辩
  药品名称同时又是注册商标,他人未经商标注册人许可,在药品上使用该药品名称的,不构成商标侵权行为,但前提是不能突出使用该批准备案的药品名称。其理由是:第一,药品名称与药品注册商标发生冲突是我国药品管理制度与商标注册制度之间的不协调造成的,作为当事人来说,主观上没有任何过错。第二,允许将药品名称作为商标进行注册,会造成药品生产者对该药品的垄断,是不公平的,不利于经济的发展和社会的进步。

二、通用名称对注册商标或非注册商标的抗辩
(一)通用名称的认定
  区分通用名称还是商标的关键是功能区分:其功能是区分不同商品还是区分相同商品来源。认定通用名称要把握如下几点:
1、在先权问题;2、使用者是否为恶意:实践中考察名称是否为突出实用;
3、判决商标侵权是否会造成双方巨大利益失衡;4、相关行业协会态度;5、相关公众:是否为相关公众即相关消费者、生产者、销售者都需要使用的产品名称;6、通用名称是否在使用中出现第二含义即具备了作为商标的显著性,如果有一个企业长期使用的某个商品和服务的专用名称,尽管属于我国《商标法》第十一条规定的不能用作商标的标志范围,但是经过长期使用,产生所谓的第二含义,或者说通过使用产生了显著性,符合了商标注册的条件,就可能被核准注册;7、我国有关部门制定的国家标准、行业标准、行业产品或商品目录、《国家药典》中规定的产品名称。

(二)通用名称抗辩具体理由:
1、通用名称使用中没有获得显著性;
2、是约定俗成的商品通用名称,且使用地域范围广泛
海南澄迈万昌苦丁茶场诉国家工商行政管理总局商标评审委员会(下称“商评委”)、第三人海南省茶业协会商标争议纠纷案,北京市第一中级人民法院维持了商评委撤销“兰贵人”商标用于茶叶商品的裁定。法院认为:万昌茶场标题为“椰仙兰贵人———藏不住的美丽”的广告中提到,“椰仙兰贵人”茶属于多种具有保健功效植物拼配而成的现代茶饮,该证据显示了万昌茶场将“椰仙”作为区别他人生产的如康加牌、致合牌“兰贵人”茶的标识来使用,万昌茶场未对此事作出合理解释。如按万昌茶场所称,“椰仙兰贵人”是标识,其茶品名称便不得而知,故可以认定万昌茶场也系将“兰贵人”作为茶的品名使用。
法院还认为,“兰贵人”茶品的流通地域范围明确在福建、广东、广西、云南、海南等五省,且以这五省为主,并非全国。但对通用名称广泛性事实的认定不能脱离事物发展的本源,“兰贵人”茶品作为一种较为新型的茶品,发端于台湾及福建,流行于南方特别是沿海诸省,符合其自有的流传特性,这与“兰贵人”茶品与生俱来的地方性特色相关联,“兰贵人”因而在沿海各省获得广泛认可,且时间持续已达八九年,本身就说明了这一名称存在的持久性及使用的广泛性。据此,法院认为应当认定南方五省茶叶行业使用“兰贵人”情况满足了其广泛性的事实构成,虽未及全国,但属于至少南方五省茶叶行业普遍共同使用的茶品名称。
3、作为商标组成部分的通用名称,构成正当使用
  北京汇成酒业技术开发公司诉北京市华都酿酒食品工业公司侵犯注册商标专用权案中,汇成公司系“甑流”商标注册人,该商标核定使用的商品为第33类“含酒精的饮料(啤酒除外)”。被告华都公司擅自将与“甑流”商标相同的文字使用在其生产的白酒产品上,称为“北京甑流酒”,并在市场上长期、公开、大量销售,侵犯了原告的商标权。汇成公司于2006年4月6日提起本案诉讼。
  北京市高级人民法院经审理认为,商品的通用名称,通常是指国家标准、行业标准规定的或者本行业中约定俗成的名称,包括全称、简称、缩写、俗称等。《北京市志稿》已经确切表明,净流(或称甑流、甑馏)是一种特定白酒的通用名称,此称谓通行于北京乃至华北地区,且积年已久。汇成公司虽对“甑流”文字享有注册商标专用权,但无权禁止他人在自己的产品及宣传中将“甑流”作为特定产品的通用名称加以使用,华都公司为说明产品的性质及特点而使用“北京甑流酒”字样属于正当使用,这种使用并非商标意义上的使用。
  注册商标含有商品通用名称,在该商标的有效期内,他人使用该商品通用名称,是否侵犯该商标的专用权?北京市高级人民法院观点是,商品通用名称被申请为注册商标或者注册商标的一部分后,商标权人虽然对该商标享有专用权,但不得限制他人对该商品通用名称的使用。
4、含通用名称的商标权人无权阻止其他人也将通用名称作为商标的一个组成部分使用。
  乐天(中国)食品有限公司好丽友食品有限公司的木糖醇无糖口香糖构成对自己生产的乐天木糖醇无糖口香糖的不正当竞争。法院认为,“木糖醇”是一种甜味食品添加剂的名称,是“木糖醇”这种商品所具有的通用名称,消费者对“木糖醇”的理解仍是“木糖醇”系一种甜味食品添加剂,“木糖醇”并不是乐天公司经营的“乐天牌”“木糖醇无糖口香糖”商品特有的名称。而好丽友公司在自己制造的木糖醇无糖口香糖上加注的“好丽友牌”及其三条色带标志与乐天公司的“乐天牌”及其三条色带标志是不同的,具有识别性,消费者不会造成混淆。 法院分析中主要针对的问题是,和无糖的食品添加剂的通用名称“木糖醇”并列使用的两个标识,消费者能否将其区别开来。

三、销售商、普通贴牌加工方、商标标志印制方已经尽到合理的注意义务
  我国《商标法》第56条规定了作为商标侵权被告的抗辩理由,即销售不知道是侵犯注册商标专用权的商品,能证明该商品是自己合法取得的并说明提供者的,不承担赔偿责任。而目前外贸“贴牌加工”引发的商标侵权纠纷,对于构成商标侵权的情形,应当结合加工方是否尽到必要的审查注意义务,合理确定侵权责任的承担。
  其中有“不知道”即主管无过错。那么,“不知”如何来确定?司法实践中,对于“不知”通常按照正常人的一般注意力为标准,是否能发现侵权行为。销售商对此负有举证责任,必须证明自己销售侵权商品已经尽到合理的谨慎审查。即如销售商能证明已经尽到合理的注意义务,即可免于承担民事赔偿责任。但上述“正常人标准”不能误解为“普通人标准”,一般来说,法庭只考虑一个业内的正常人应当怎样做,而非一般的普通人实际是怎样做的。“合理”的注意义务判断,一般基于法官的理性、内心确认,依照现有经验、生活常识,结合损害发生的概率、严重程度、排除损害风险的困难程度、被告行为的可能意图、被告获利情况等综合判断。

四、特殊贴牌加工抗辩(国外权利人委托国内企业代加工后直接出口国外
  举个例子,中国企业A在中国申请注册了某商标,B国企业B在B国申请了同样的商标,即A、B企业在各自国家分属相同商标的权利人。B之后授权国内企业C生产带有该商标的产品,之后直接销售到B国,而没有任何在中国市场流通的行为。
  本案例涉及知识产权的地域性问题,即在一个国家申请的商标只能在这个国家区域内受到保护。但具体到上述案件,工商局一旦接受举报或发现生产就查处,海关肯定会禁止出口甚至扣押、没收,人民法院如何审理,各地法院观点不同。福建法院认为不构成侵权,北京法院也认为不构成侵权,但是浙江法院就认定是侵权。
  我们讲,商标的主要作用是区分商品来源,只有构成消费者混淆,才构成侵权。既然国内企业只是加工,没有在国内销售、流通,就当然不会导致国内消费者混淆,当然不构成侵权。所以,本案例在理论是不构成侵权,但实践中工商、海关、公安都有可能认定侵权查处。

五、对在先企业名称、中华老字号的正当使用
  商标和企业名称均属于商业标志的范畴,但分属不同法律保护、调整范畴。应当按照诚实信用、维护公平、利益平衡和保护在先权利、是否产生消费者混淆、被侵权商标知名度等原则予以处理。
  企业名称未突出使用、未造成市场混淆、清楚标注生产厂家及厂址的,不应按照商标侵权行为处理。特别是对于因历史原因造成的注册商标与企业名称的权利冲突,当事人不具有恶意的,应当视案件具体情况,在考虑历史因素和使用现状的基础上,公平合理地解决冲突,不宜简单地认定构成商标侵权或者不正当竞争;对于权属已经清晰的老字号等商业标识纠纷,要尊重历史和维护已形成的法律秩序。对于具有一定市场知名度、为相关公众所熟知、已实际具有商号作用的企业名称中的字号、企业或者企业名称的简称,视为企业名称并给予制止不正当竞争的保护。因使用企业名称而构成侵犯商标权的,可以根据案件具体情况判令停止使用,或者对该企业名称的使用方式、使用范围作出限制。
  对于原告以商标侵权或不正当竞争为由,请求撤销被告企业字号、变更字号的诉求,一般来讲,企业字号如已经连续使用超过5年,则具备了市场稳定性,一般不宜支持撤销、变更诉求。同时,应当区分权利取得行为和权利行使行为。权利的授予是否合法属于相关法定机关的行政职权,消除由行政授权而引发的知识产权权利本身的冲突关系不属于人民法院民事诉讼的管辖范围,对于要求确认某申请或注册行为违法及要求撤销或无效某项行政授予的权利的民事诉讼请求人民法院不予受理。但是,因行使权利而引发的行为层面的权利冲突纠纷属于人民法院民事诉讼的管辖范围,人民法院可以受理并对权利的行使作出规范或限制或禁止。
  同时,在处理标识类知识产权权利冲突纠纷时,虽被告的行为不构成侵权及不正当竞争,但双方标识的存在可能会导致混淆误认的,法院有可能会根据案情判决一方或双方当事人标注区别性标志、发布公告或声明等消除冲突状态。

六、注册商标未实际商业化使用
  请求保护的注册商标未实际投入商业使用的,确定民事责任时可将责令停止侵权行为作为主要方式,在确定赔偿责任时可以酌情考虑未实际使用的事实,除为维权而支出的合理费用外,如果确无实际损失和其他损害,一般不根据被控侵权人的获利确定赔偿;注册人或者受让人并无实际使用意图,仅将注册商标作为索赔工具的,可以不予赔偿;注册商标已构成商标法规定的连续三年停止使用情形的,可以不支持其损害赔偿请求。

七、被告为自主品牌商标,构成近似的程度
  依据最高人民法院审判精神,对于自主品牌的商标,确实没有造成市场混淆,同时以技术对比形式考查商品类似和商标近似程度、考虑请求保护的注册商标的显著程度和市场知名度。

八、停止有关行为会造成当事人之间的重大利益失衡或有悖社会公共利益,或者实际上无法执行
  依据最高人民法院审判精神,如果停止有关行为会造成当事人之间的重大利益失衡,或者有悖社会的共利益,或者实际上无法执行,可以根据案件具体情况进行利益衡量,不判决停止行为,而采取更充分的赔偿或者经济补偿等替代性措施了断纠纷。权利人长期放任侵权、怠于维权,在其请求停止侵害时,倘若责令停止有关行为会在当事人之间造成较大的利益不平衡,可以审慎地考虑不再责令停止行为。
  针对停止侵害的诉讼请求的抗辩,具体来讲,停止侵害应以侵害行为的违法性和侵害行为正在进行或仍在延续中为适用条件,符合上述条件者原则上应判令停止侵害。但在特殊情况下是否应判令停止某种行为,则要根据案件具体情况,合理平衡当事人之间以及社会公共利益来确定。如果权利人受到的损害并非难以弥补,停止有关行为会造成当事人之间利益的极大失衡,或者不符合社会公共利益,或者实际上难以执行,可以根据案件具体情况进行利益衡量,在采取充分切实的全面赔偿或者支付经济补偿等替代性措施的前提下,可不判决停止某种行为,在具体执行中,可能有些出入,但大体一直。比如江苏省高级人民法院认为,适用停止侵害责任要满足行为的不法性、责任的限度性和符合利益平衡原则三个条件。

卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫生部办公厅


卫生部办公厅关于印发《基孔肯雅热诊断和治疗方案》的通知

卫办医发〔2008〕99号


各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:

基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案

2.参考文献

3.撰写工作专家组名单

二○○八年五月二十九日





附件1

基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行。

一、病原学

CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forest(SF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1和E2)和4个非结构蛋白(nsP1、nsP2、nsP3和nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为11~12 kb。病毒基因组编码顺序为5’-NS1-NS2-NS3-NS4-C-E3-E2-E1-3’。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。

CHIKV可在Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。

CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。

二、流行病学

(一)传染源。

人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。

1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后2~5天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。

2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。

3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。

(二)传播途径。

埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道。

(三)人群易感性。

人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。

(四)流行特征。

1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。2005-2007年本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。

2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。

3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。

4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。

三、发病机制与病理改变

(一)发病机制。

基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。

1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV的蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第1~2天是高病毒血症期,第3~4天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1、E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。

病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。

动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。

2.免疫机制:有研究发现,患者病后2~6天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1(MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子a及Th2细胞因子,如IL-1b、IL-6、IL-10和IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10和MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。

(二)病理改变。

1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。

2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。

3. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。

4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。

5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。

6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。

四、临床表现

本病的潜伏期为2~12天,通常为3~7天。

(一)急性期。

1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39℃,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热1~7天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续3~5天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。

2. 皮疹: 80%的患者在发病后2~5天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。

3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛。关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。

4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎、肝功能损伤、心肌炎及皮肤黏膜出血。

(二)恢复期。

急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。

个别患者留有关节功能受损等后遗症。

五、实验室检查

(一)一般检查。

1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。

2. 生化检查:部分患者血清ALT、AST、肌酸激酶(CK)升高。

3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。

(二)血清学检查。

1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。

2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA)、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。

(三)病原学检查。

1. 核酸检测:采用RT-PCR和Real-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。

2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用Vero、C6/36、BHK-21和HeLa等敏感细胞进行病毒分离。

六、诊断及鉴别诊断

(一)诊断依据。

1. 流行病学资料:生活在基孔肯雅热流行地区或12天内有疫区旅行史,发病前12天内有蚊虫叮咬史。

2. 临床表现:急性起病,以发热为首发症状,病程2~5天出现皮疹,多个关节剧烈疼痛。

3. 实验室检查:(1)血清特异性IgM抗体阳性;(2)恢复期血清特异性IgG抗体滴度比急性期有4倍以上增高;(3)从患者标本中检出基孔肯雅病毒RNA;(4)从患者标本中分离到基孔肯雅病毒。

(二)诊断标准。

1. 疑似诊断:具有上述流行病学史和临床表现;无流行病学史者,但具有上述典型的临床表现。

2. 确定诊断:疑似诊断基础上具备诊断依据中实验室检查任一项者。

(三)鉴别诊断。

1. 登革热:基孔肯雅热与登革热的传播媒介相同,流行区域基本相同, 临床表现亦类似,与登革热较难鉴别。基孔肯雅热发热期较短,关节痛更为明显且持续时间较长,出血倾向较轻。鉴别有赖于实验室特异性检测。

2. O’nyong-nyong等甲病毒感染:O’nyong-nyong病毒、Mayaro病毒等甲病毒感染引起的临床表现和基孔肯雅热相似,不易根据临床表现和一般实验室检查进行鉴别,需要通过特异性检测进行鉴别诊断。由于这些病毒之间存在抗原性交叉,对血清学检测结果需要仔细分析。核酸检测和病毒分离是鉴别这些病毒感染的主要方法。

3. 传染性红斑:由细小病毒B19引起,首先出现颧部红斑,伴口周苍白,2~5天后出现躯干和四肢的斑丘疹。关节受损表现为多关节周围炎,较多发生在近端指趾关节、掌关节,可侵犯腕、膝和踝关节。细小病毒B19特异性抗体和核酸检测阳性。

4.其他: 本病还需与流感、麻疹、风疹、传染性单核细胞增多症、风湿热、细菌性关节炎等疾病相鉴别。

七、治疗

本病无特效药物治疗,主要为对症处理。

(一)一般治疗。

发热期应卧床休息,不宜过早下地活动,防止病情加重。采取防蚊隔离措施。

(二)对症治疗。

1. 降温:对于高热病人应先采用物理降温。有明显出血症状的患者,要避免酒精擦浴。可使用非甾体消炎药(NSAIDs),避免使用阿司匹林类药物。

2. 止痛:关节疼痛较为严重者,可使用镇痛药物。

3. 脑膜脑炎的治疗:治疗要点主要为防治脑水肿。可使用甘露醇、速尿等药物降低颅压。

4.关节疼痛或活动障碍者可进行康复治疗。

八、出院标准

体温恢复正常,隔离期已满(病程大于5天)。

九、预后

本病为自限性疾病,一般预后良好。

十、预防

基孔肯雅热的预防主要采取以下措施。

(一)控制传染源。

尽量就地治疗,以减少传播机会。患者在病毒血症期间,应予以防蚊隔离。隔离期为发病后5天。发现疑似和确诊病例应及时上报。

(二)切断传播途径。

病室中应有蚊帐、纱窗、纱门等防蚊设备。消灭蚊虫和清除蚊虫孳生地。

(三)保护易感人群。

目前尚无可供使用的疫苗。主要采取个人防蚊措施。



附件2

参考文献

1.Ross RW. The Newala epidemic. III. The virus: isolation, pathogenic properties and relationship to the epidemic. J Hyg(Lond), 1956,54: 177-191.

2.Powers AM, Brault AC, Tesh RB, et al. Re-emergence of chikungunya and o’nyong-nyong viruses: evidence for distinct geographical lineages and distant evolutionary relationships. J Gen Virol, 2000, 81: 471-479.

3.Strauss JH, Strauss EG. Viruses and human diseases. California: Academic Press, 2002: 76-85.

4.Schuffenecker I, Iteman I, Michault A, et al. Genome microevolution of chikungunya viruses causing the Indian Ocean outbreak. PLoS Med, 2006, 3: e263.

5.Khan AH, Morita K, Parquet M del C, et al. Complete nucleotide sequence of chikungunya virus and evidence for an internal polyadenylation site. J Gen Virol, 2002, 83: 3075-3084.

6.Sourisseau M, Schilte C, Casartelli N, et al. Characterization of reemerging chikungunya virus. PLoS Pathog, 2007, 3: e89.

7.Yada JS. A special issue on chikungunya. ENVIS News Letter, Issue 2, 2006, 3: 1-12.

8.Couderc T, Chrétien F, Schilte C, et al. A mouse model for chikungunya: young age and inefficient type-I interferon signaling are risk factors for severe disease. PLoS Pathog, 2008, 4: e29.

9.Lee N, Wong CK, Lam WY, et al. Chikungunya fever, Hong Kong. Emerg Infect Dis 2006, 12: 1790-1792.

10.Saxena SK. Re-emergence of the knotty chikungunya virus: facts, fear or fiction. Future Virol, 2007, 2: 121-126.
附件3

撰写工作专家组名单



李德新 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所所长

李兴旺 北京地坛医院感染性疾病诊疗中心主任

王爱霞 北京协和医院教授

王世文 中国疾病预防控制中心病毒病预防控制所研究员

张海林 云南省地方病防治所研究员

何剑峰 广东省疾病预防控制中心流行病防治研究所副所长

蔡卫平 广州市第八人民医院感染科主任

曾 争 北京大学第一医院病毒研究室主任






卫办医发〔200899





各省、自治区、直辖市卫生厅局,新疆生产建设兵团卫生局:


基孔肯雅热是由基孔肯雅病毒引起、经伊蚊传播、以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。为保证人民群众的身体健康和生命安全,在借鉴其他国家和地区基孔肯雅热防治经验的基础上,我部委托中华医学会组织相关领域专家编写了《基孔肯雅热诊断和治疗方案》。现印发给你们,以指导各地基孔肯雅热的诊断和治疗工作。



附件:1.基孔肯雅热诊断和治疗方案


2.参考文献


3.撰写工作专家组名单


二○○八年五月二十九日




附件1


基孔肯雅热诊断和治疗方案



基孔肯雅热(chikungunya fever)是由基孔肯雅病毒(chikungunya virus, CHIKV)引起,经伊蚊传播,以发热、皮疹及关节疼痛为主要特征的急性传染病。1952年首次在坦桑尼亚证实了基孔肯雅热流行,1956年分离到病毒。本病主要流行于非洲和东南亚地区,近年在印度洋地区造成了大规模流行


一、病原学


CHIKV属于披膜病毒科甲病毒属的Semliki forestSF)抗原复合群。病毒直径约70nm,有包膜,含有3个结构蛋白(衣壳蛋白C、包膜蛋白E1E2)和4个非结构蛋白(nsP1nsP2nsP3nsP4)。CHIKV的基因组为不分节段的正链RNA,长度约为1112 kb病毒基因组编码顺序为5NS1NS2NS3NS4CE3E2E13。通过病毒部分E1基因的系统发生分析可将CHIKV分为3个组:第1组包含了全部西非的分离株,第2组是亚洲分离株,东、中、南部非洲的分离株构成了第3组。


CHIKV可在VeroC6/36BHK-21HeLa等细胞中繁殖并产生细胞病变。对血细胞如原代淋巴细胞、T淋巴细胞、B淋巴细胞及单核细胞等不敏感。CHIKV可感染非人灵长类、乳鼠等动物。


CHIKV对理化因素的抵抗力较弱,对酸、热、脂溶剂、去污剂、漂白粉、酚、70%酒精和甲醛敏感。


二、流行病学


(一)传染源。


人和非人灵长类动物是CHIKV的主要宿主。急性期患者、隐性感染者和感染病毒的非人灵长类动物是本病的主要传染源。


1. 患者:基孔肯雅热急性期患者是主要传染源。人患该病时,在发病后25天内可产生高滴度病毒血症,有较强的传染性。


2.隐性感染者:是CHIKV的重要传染源。


3.非人灵长类动物:在丛林型疫源地内,亦为本病的主要传染源。已证实非洲绿猴、狒狒、红尾猴、黑猩猩、长臂猿、猕猴和蝙蝠可自然或实验感染CHIKV,并能产生病毒血症。


(二)传播途径。


埃及伊蚊(Aedes aegypti)和白纹伊蚊(Ae.albopictus) 是本病的主要传播媒介。主要通过感染病毒的伊蚊叮咬而传播。实验室内可能通过气溶胶传播,目前尚无直接人传人的报道


(三)人群易感性。


人对CHIKV普遍易感,感染后可表现为显性感染或隐性感染。


(四)流行特征。


1.地区分布:基孔肯雅热主要分布于非洲、南亚和东南亚地区。在非洲主要流行的国家为坦桑尼亚、南非、津巴布韦、扎伊尔、塞内加尔、安哥拉、尼日利亚、乌干达、罗得西亚、科摩罗、毛里求斯、马达加斯加、马约特岛、塞舌尔及法属留尼旺岛等国家和地区。在亚洲有印度、斯里兰卡、缅甸、越南、泰国、老挝、柬埔寨、菲律宾和马来西亚等。20052007本病在印度洋岛屿、印度和东南亚地区广泛流行,导致数百万人患病。


2.人群分布:任何年龄均可感染发病,但新老疫区有差异。在新疫区或输入性流行区,所有年龄组均可发病;在非洲和东南亚等长期流行地区,儿童发病较多。无性别、职业和种族差异。


3.季节分布:本病主要流行季节为夏、秋季,热带地区一年四季均可流行。季节分布主要与媒介的活动有关。


4.输入性:凡有伊蚊存在地区,当伊蚊达到一定密度且自然条件适合时,如有CHIKV传入,就可能引起流行或暴发。


三、发病机制与病理改变


(一)发病机制。


基孔肯雅热的发病机制目前尚不清楚,近年来的研究有如下看法。


1.病毒直接侵犯:人被感染CHIKV蚊子叮咬,约2天后即可发病。发病后第12天是高病毒血症期,第34天病毒载量下降,通常第5天消失。病毒通过其包膜上的E1E2蛋白与巨噬细胞、上皮细胞、内皮细胞、成纤维细胞、室管壁膜细胞、小脑膜细胞等细胞上的受体结合,然后通过网格蛋白(calthrin)介导的细胞内吞作用进入细胞,并在细胞内复制,导致细胞坏死和凋亡。


病毒还可通过胎盘感染胎儿,导致流产或胎儿死亡。


动物实验证明病毒易侵犯新生小鼠的中枢神经系统、肝、脾及结缔组织。


2.免疫机制:有研究发现,患者病后26天血清中一些细胞因子浓度增高,如干扰素g诱导蛋白-10(CXCL-10)、白细胞介素-8(IL-8)、单核细胞化学趋化蛋白-1MCP-1)和干扰素g诱导的单核因子(MIG/CXCL9)等,而且以CXCL-10增高为主。患者血清中干扰素g、肿瘤坏死因子aTh2细胞因子,如IL-1bIL-6IL-10IL-12的浓度保持在正常范围。在恢复期,CXCL-10MCP-1的浓度下降,由于CXCL-10的功能是在细胞免疫反应中对Th1细胞起化学趋化作用,因此病情严重程度及进展可能与其浓度持续在高水平相关。另外,动物实验证明,干扰素a起着主要的抗病毒作用。


(二)病理改变。


1.骨骼肌: 主要感染成纤维细胞,在肌外膜检测到大量的病毒,肌束膜和肌内膜有少量的病毒,而且肌外膜可见巨噬细胞浸润;在肌纤维基底层可见小单核细胞。在感染CHIKV的新生小鼠中可见严重的坏死性肌炎,表现为严重的肌纤维坏死、淋巴细胞和单核巨噬细胞浸润。


2.关节:关节囊成纤维细胞可见病毒抗原。


. 皮肤:深真皮层的成纤维细胞可见病毒抗原。


4.中枢神经系统:小鼠实验显示,脉络丛上皮细胞严重的空泡变性,脉络丛上皮细胞、室管壁膜细胞和小脑膜细胞有大量的病毒,但脑实质及构成血脑屏障的微血管上皮细胞未见明显改变。


5.肝脏:免疫标记及透射电镜显示,在病毒感染小鼠的肝窦毛细血管上皮细胞、巨噬细胞和Kupffer细胞可见病毒抗原及出芽。


6.脾脏:在红髓中观察到病毒抗原。


四、临床表现


本病的潜伏期为212天,通常为37天。


(一)急性期。


1. 发热: 病人常突然起病,寒战、发热,体温可达39,伴有头痛、恶心、呕吐、食欲减退,淋巴结肿大。一般发热17天即可退热,有的病人约3天后再次出现较轻微发热(双峰热),持续35天恢复正常。有些患者可有结膜充血和轻度畏光的结膜炎表现。


2. 皮疹: 80%的患者在发病后25天,躯干、四肢的伸展侧、手掌和足底出现皮疹,为斑疹、丘疹或紫癜 ,疹间皮肤多为正常 ,部分患者伴有瘙痒感。数天后消退,可伴有轻微脱屑。


3. 关节疼痛: 发热同时,多个关节和脊椎出现疼痛、关节肿胀,可伴有全身性肌痛关节痛多为游走性,随运动加剧,晨间较重。病情发展迅速,往往在数分钟或数小时内关节功能丧失,不能活动。主要累及小关节,如手、腕、踝和趾关节等,也可能涉及膝和肩等大关节,腕关节受压引起的剧烈疼痛是本病的特点。关节积液少见。X线检查正常。


4.其他: 极少数患者可出现脑膜脑炎肝功能损伤心肌炎及皮肤黏膜出血。


(二)恢复期。


急性期后,绝大多数患者的关节疼痛及僵硬状态可完全恢复。部分患者持续性关节疼痛和僵硬可达数周至数月,甚至3年以上。


个别患者留有关节功能受损等后遗症。


五、实验室检查


(一)一般检查。


1. 血常规检查:白细胞计数多为正常,少数患者白细胞总数及淋巴细胞减少、血小板轻度降低。


2. 生化检查:部分患者血清ALTAST、肌酸激酶(CK升高。


3. 脑脊液检查:脑膜脑炎患者脑脊液检查符合病毒性损伤的改变。


(二)血清学检查。


1. 血清特异性IgM抗体:采用ELISA、免疫层析等方法检测,捕获法检测IgM抗体的结果较为可靠。一般情况下,发病后第1天出现IgM抗体,第5天多数患者呈阳性。


2. 血清特异性IgG抗体:采用ELISA、免疫荧光抗体测定(IFA、免疫层析等方法检测。一般情况下,发病后第2天出现IgG抗体,第5天多数患者呈阳性。


(三)病原学检查。


1. 核酸检测:采用RT-PCRReal-time PCR等核酸扩增方法检测。一般发病后4天内在多数患者的血清中可检测到病毒核酸。


2. 病毒分离:采集发病2天内患者血清标本,用VeroC6/36BHK-21HeLa等敏感细胞进行病毒分离。


六、诊断及鉴别诊断


近岸海域环境功能区管理办法

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